E' stata dimostrata l'esistenza di tre differenti recettori denominati: GABA-A, GABA-B e GABA-C.
I recettori GABA-B sono metabotropi accoppiati a proteine G inibitorie.
I recettori GABA-A e GABA-C sono recettori-canale permeabili allo ione Cl- e generalmente determinano iperpolarizzazione portando il potenziale cellulare fino a quello di equilibrio del Cl-.
Nel periodo embrionale e in alcuni distretti dell’adulto come il nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo, il potenziale di equilibrio del Cl- è più alto o variabile in base alle concentrazioni, per cui in questi casi l’attivazione di questi recettori determina depolarizzazione. L’alternanza tra iper- e depolarizzazione così indotta dal GABA nel nucleo soprachiasmatico sembra avere un ruolo nella genesi dei ritmi circadiani.

I recettori GABA-A sono caratterizzati da una elevata sensibilità alla bicucullina (antagonista di interesse prettamente farmacologico, perchè proconvulsivante) e al muscimolo (agonista).
Contengono siti specifici di legame per le benzodiazepine ed i barbiturici che ne modulano la funzione.

I recettori GABA-B sono attivati selettivamente dal baclofen (derivato del GABA, agonista; miorilassante utilizzato in terapia del dolore; può trovare impiego nella disassuefazione da sostanze d’abuso) e dal faclofen (antagonista), ma sono insensibili alla bicucullina e al muscimolo.
Non posseggono siti di legame per benzodiazepine e barbiturici.
Sono accoppiati a proteine G inibitorie e inibiscono l’attività dell’adenilato ciclasi. La conseguente riduzione della concentrazione di cAMP si traduce in una riduzione dei livelli di fosforilazione ed inibizione funzionale dei canali calcio/voltaggio dipendenti.
n particolare, a livello presinaptico è presente la subunità GBR1A, e si ha una riduzione della conduttanza al Ca++ con conseguente inibizione del rilascio di neurotrasmettitore; a livello postsinaptico è presente la subunità GBR1B che determina aumento della conduttanza al K+ e conseguente iperpolarizzazione. Applicando GABA a un preparato, ciò si traduce in una iperpolarizzazione lenta tardiva mediata dai GABA-B postsinaptici.
L'interazione con i recettori GABA-B ha effetti ormonali (sulla secrezione di fattori di rilascio ipofisari come CRH, MSH, TSH, LH, sulla secrezione gastrica e sulla produzione di androgeni), neurologici e comportamentali (epilettogenesi e attacchi di panico, riduzione della memoria, sindrome astinenza da diazepam ed etanolo) e cellulari (conduttanza Ca++ e K+, modulazione attività adenilato ciclasi).
Gli antagonisti dei recettori GABA-B potrebbero migliorare i processi cognitivi e la memoria e avrebbero un effetto positivo sulle crisi epilettiche. Un altro potenziale uso terapeutico degli antagonisti dei recettori GABA-B potrebbe aversi nelle sindromi depressive. E’ stato dimostrato infatti che il trattamento cronico con antidepressivi aumenta i siti di legame dei recettori GABA-B in varie aree del SNC. In base a queste osservazioni è stato ipotizzato un possibile effetto antidepressivo delle molecole capaci di legarsi ai recettori GABA-B.

I recettori GABA-C sono insensibili sia alla bicucullina che al baclofen. Sono sensibili agli agonisti muscimolo e picrotossina.
Non posseggono siti di legame per benzodiazepine e barbiturici poiché non sono eteropolimeri, ma omomeri di subunità ro (tre isoforme conosciute) e si trovano solo nella retina.